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Jueves, 10 de marzo de 2011   |  Número 28
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por edgardo j. kaplinsky
Miocardiopatía chagásica: una cardiopatía importada
Edgardo J. Kaplinsky, nacido en la localidad argentina de Córdoba, realizó sus estudios en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba. Como especialista en Cardiología, consiguió la homologación de su título en España en 2006 y actualmente desarrolla su actividad asistencial en el Hospital Municipal de Badalona, como cardiólogo adjunto. El doctor Kaplinsky también es presidente de la Sociedad Española de Médicos Extranjeros (Semex).

Edgardo J. Kaplinsky.

La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana) es una parasitosis endémica en el continente americano que abarca una extensa geografía situada entre los 42° de latitud norte y los 40° de latitud sur. Afecta a unos diez millones de personas, y anualmente genera unos 50.000 nuevos casos. Su patógeno, el Tripanosoma cruzi (T. cruzi), se transmite vectorialmente a través de diversas especies de triatómineos (insectos hematófagos) los cuales se infestan al ingerir sangre de mamíferos contaminados con tripanosoma. Estos maduran en su tubo digestivo a su forma infectante (tripanosoma metacíclico), la cual se elimina por las heces al alimentarse (“picar”) el insecto. De esta forma, puede penetrar la piel, mucosas y conjuntivas del ser humano o de mamíferos domésticos o silvestres, y, una vez en la sangre, distribuirse por distintos órganos, y muy particularmente por el tejido cardiaco.

Los triatómineos (> 50 especies) invaden y residen en viviendas precarias (rurales o urbanas marginales) donde contaminan al hombre (enfermedad de la pobreza). La transmisión no vectorial de la enfermedad la constituyen la vía transfusional, el trasplante de órganos y la vía placentaria. Después de la fase aguda de la infección (habitualmente en niños y jóvenes), la enfermedad no tratada entra en una fase crónica precedida por una fase asintomática o indeterminada que dura aproximadamente de 10 a 15 años. La fase crónica afecta aproximadamente a un 30-40 por ciento de los casos, mientras que el resto prolonga la forma indeterminada (sin manifestaciones clínicas). Entre un 20 y un 30 por ciento de los sintomáticos tendrán lesiones cardiacas, y, menos frecuentemente (15 por ciento) habrá compromiso digestivo (megacolon y/o megaesófago), mixto (cardiogénico y digestivo) o neurológico.

Miocardiopatía chagásica crónica (MCC)

Aspectos clínicos y patogénicos

Es la expresión más grave de la enfermedad y en su patogenia que aún no ha sido totalmente elucidada. En ella interviene el daño miocárdico directo producido por el parásito, ciertos fenómenos autoinmunes asociados y otros mecanismos, tales como las alteraciones microvasculares o la denervación autonómica. Tanto el T. cruzi como sus células efectoras inmunitarias son capaces de provocar daño endotelial e inflamación vascular en suficiente magnitud como para producir isquemia y fibrosis miocárdica. Antígenos de T. cruzi o su ADN han sido localizados en lesiones inflamatorias crónicas mediante inmunohistoquímica o PCR (reacción en cadena de la polimerasa), lo que sustenta que tanto la persistencia del parasito como la respuesta inmunitaria que provoca son factores patogénicos. En este sentido, la disminución de la carga parasitaria en un paciente (tratamiento específico) reduce la magnitud de la afectación, mientras que esta se agrava en condiciones de inmunosupresión o reinfección.

La MCC es una miocardiopatía dilatada inflamatoria-fibrosante caracterizada por:
- Formación de aneurismas (principalmente apex y pared posterobasal del ventrículo izquierdo).
- Insuficiencias valvulares y compromiso segmentario de la contractilidad.
- Alteraciones de la repolarización y/o complejos de bajo voltaje y/o ondas “Q” patológicas (ECG).
- Afectación del nodo sinusal y del sistema de conducción infrahisiano.
- Arritmias ventriculares (incluyendo muerte súbita), bradiarritmias y trastornos de la conducción.
- Fenómenos tromboembólicos (originados en el aneurisma ventricular).
- Posibilidad de síntomas anginosos y defectos de perfusión en presencia de coronarias “normales”. Las que pueden exhibir reactividad anormal (estímulos vasodilatadores y/o vasoconstrictores).

Triatoma infestans.

La clínica de la MCC varía según la evolución del proceso, pero a menudo esta afección puede sospecharse en pacientes jóvenes “asintomáticos” frente a una cardiomegalia no filiada o bien ante la presencia de bradicardia sinusal, arritmia ventricular frecuente o un trastorno de conducción (frecuentemente, bloqueo de rama derecha con o sin hemibloqueo anterior). La muerte súbita es su principal causa de mortalidad, y puede producirse incluso en pacientes asintomáticos. Generalmente se asocia a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, y más raramente, a bloqueo auriculoventricular completo o a disfunción sinusal.

Desde el punto de vista sintomático, los pacientes pueden tener:
- Manifestaciones arrítmicas (palpitaciones) o sincopales (incluyendo muerte súbita).
- Síntomas de insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, hepatalgia y signos derechos hasta anasarca).
- Angina de pecho o dolor torácico.
- Fenómenos tromboembólicos (ictus isquémico, embolia pulmonar o sistémica).

Diagnóstico

La etiología chagásica de una miocardiopatía se debe sospechar en individuos con los siguientes datos epidemiológicos:

1. Provenientes de áreas endémicas, principalmente zonas rurales o urbanas marginales con condiciones precarias de vivienda.
2. Hijos de madres provenientes de dichas zonas.
3. Viajeros con estancias en áreas endémicas.

El diagnóstico se confirma mediante al menos dos pruebas serológicas positivas que detecten anticuerpos circulantes contra T. cruzi., (ELISA, inmunofluorescencia o hemaglutinación). La PCR es la técnica más sensible, pero no generalmente disponible, y su uso no excluye las anteriores.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas son las aplicadas a la insuficiencia cardiaca y, por tanto, van desde la restricción del sodio, pasando por diuréticos e incluyendo digitálicos, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y anti-aldosterónicos. Los bloqueadores beta deben usarse con precaución (bradicardia, alteraciones de la conducción, etc.). En casos incontrolables, el trasplante cardiaco puede ser una posibilidad terapéutica, pero a riesgo de reactivar la infección (requiriendo baja inmunosupresión o tripanocidas pre-tratamiento). Por otra parte, dada la alta incidencia de fenómenos tromboembólicos, los anticoagulantes orales se requieren en pacientes con fibrilación auricular, embolia previa y aneurismas apicales con trombos.

En el caso de inestabilidad eléctrica, la amiodarona es usada habitualmente frente a arritmias ventriculares complejas, y no es infrecuente que se necesite implantar un marcapasos cuando estas coexistan con alteraciones de la conducción o disfunción sinusal. El desfibrilador automático implantable se reserva para supervivientes de parada cardiaca, o ante taquiarritmias ventriculares sostenidas. Eventualmente, la resincronización cardiaca podría aplicarse a la MCC, aunque estos pacientes suelen tener bloqueo de rama derecha.

Finalmente, el tratamiento etiológico de la MCC con agentes tripanomicidas está siendo evaluado en la actualidad, puesto que hay evidencias de que el uso de benznidazol podría reducir la progresión de la miocardiopatía, su mortalidad e, incluso, negativizar la serología. Desde el año 2009, está en marcha en Latinoamérica el proyecto BENznidazole Evaluation For Interrupting Trypanosomiasis (BENEFIT) con un seguimiento estimado de cinco años (benznidazol o a placebo).

Conclusiones

La enfermedad de Chagas es un problema mayúsculo de salud pública en el continente americano, y puede, por tanto, ser una realidad importada en nuestro medio a la luz del fenómeno inmigratorio en España que ha traído a más de un millón de inmigrantes de esa procedencia en los últimos años. Es importante que clínicos y cardiólogos conozcan esta entidad y la sospechen en individuos con base epidemiológica y clínica sugestiva. También es destacable que la base epidemiológica puede guiar al diagnóstico serológico en individuos asintomáticos durante la fase de latencia.

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