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Miércoles, 25 de septiembre de 2013   |  Número 70
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PUBLICACIONES CIENTÍFICAS
INVESTIGADORES DEL CSIC PUBLICAN EN ‘MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY’
Identifican una nueva diana potencialmente implicada en el endurecimiento arterial
El TGF-b1 está relacionado con el desarrollo de patologías cardiovasculares que provocan pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos

Redacción. Madrid
El endurecimiento arterial constituye un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y es un fenómeno prevalente en la hipertensión, la aterosclerosis y durante el envejecimiento. Un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado una nueva diana potencialmente implicada en este proceso. El trabajo ha sido publicado en la revista Molecular and Cellular Biology.

La matriz extracelular, el componente orgánico existente entre las células en los organismos multicelulares, determina las propiedades de dureza y elasticidad de los tejidos, un aspecto muy importante en el sistema cardiovascular. Las lisil oxidasas constituyen una familia de enzimas responsables de establecer uniones covalentes en las fibras de colágeno y elastina, una etapa clave en la estabilización y maduración de la matriz extracelular.

“La expresión incrementada de estas enzimas da lugar a una matriz más rígida, menos elástica, de modo que las lisil oxidasas determinan en gran medida las propiedades biomecánicas de los tejidos”, explica el investigador Fernando Rodríguez Pascual, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.

La síntesis y deposición de componentes de matriz extracelular están reguladas por un conjunto de hormonas y factores celulares, entre los cuales el factor de crecimiento transformante-b1 (TGF-b1) juega un papel relevante, directamente relacionado con el desarrollo de patologías cardiovasculares que provocan pérdida de elasticidad de los vasos sanguíneos.

Este estudio relaciona directamente la acción del TGF-b1 con un aumento notable de la expresión vascular de una forma de lisil oxidasa, la isoforma 4 (en inglés lysyl oxidase-like 4, LOXL4). “A través de este efecto sobre la expresión de LOXL4 se podría explicar la capacidad del TGF-b1 de promover el endurecimiento arterial y, por consiguiente, su contribución al desarrollo de estas patologías”, añade el investigador.

 

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